Les tests de nos reproducteurs
La Cataracte Héréditaire (HSF4 - A) :
La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil normalement transparente située derrière l'iris.
L'opacité sur le cristallin due à la cataracte empêche les rayons d'atteindre la rétine.
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
La transmission est autosomique donc les sujets +/- peuvent développer la maladie.
Tout chien porteur devra être dépiste régulièrement pour les MOHC, suivi par un vétérinaire ophtalmologue et devra être reproduit avec un chien +/+.
L'Anomalie de l'Oeil du Colley ( A O C ) :
L'AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées. Connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race. De plus, il n’existe pas de traitement curatif.
Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.
Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne : problèmes optiques mineurs
Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne
Stade 3 : Colobome
Stade 4 : Décollement de rétine
Stade 5 : Hémorragie intraoculaire : cécité
L'Atrophie Progressive de la Rétine (A P R) :
Est une dégénérescence des cônes et bâtonnets dans la rétine. Tous les sujets atteints finiront totalement aveugle.
Le premier symptôme est la cécité nocturne.
Deux formes d'Atrophie Progressive de la Rétine existent : l'APR juvénile, Sous-développement des cônes et bâtonnets de la rétine, les symptômes apparaissent dès l'age de 12 semaines et le chien sera aveugle avant 2 ans.
L'autre forme se développe lorsque le chien a 4-7 ans et est liée à une dégénérescence des cônes et bâtonnets de la rétine.
Les premiers symptômes toucheront également la vision nocturne Le temps entre les premiers symptômes et la céssité totale sont variables d'un individu à l'autre.
La Myélopathie Dégénérative (DM)
La dégénérescence progressive des neurones en région thoracolombaire est responsable d’une ataxie et d’une parésie, associées à divers symptômes nerveux comme une diminution des réflexes et du tonus musculaire, le tout évoluant lentement vers une paralysie flasque du train postérieur. (Sources Laboklin).
La Myélopathie Dégénérative (Degenerative Myeolopathy) atteint les chiens âgés, parfois dès de 8 ou 10 ans, mais plutôt entre 10 et 12 ans.
Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un sujet porteur / atteint (-/-).
La dysplasie de la hanche :
se présente comme une malformation de l’articulation coxofémorale : la tête du fémur ne s’emboîte pas parfaitement dans sa cavité. Il en résulte un mouvement erroné du postérieur, qui s’observera de manière plus ou moins frappante. Dans les cas les plus légers, la dysplasie peut être quasiment asymptomatique mais dans les cas les plus avancés, le chien ne peut même plus marcher.
La dysplasie de la hanche frappe surtout les chiens de moyenne et grande taille. Le poids du chien augmente également le facteur de risque : les Saint-Bernard présentent ainsi un risque plus élevé de dysplasie que chez le Berger allemand par exemple.
Cette maladie ayant une composante héréditaire, il est indispensable d’empêcher les sujets porteurs de se reproduire, qu’ils soient mâles ou femelles. L’information et la prévention dans cette affection canine ont grandement contribué à améliorer la situation : tous les éleveurs aujourd’hui sont sensibilisés à ce problème et ne se risqueront jamais à faire reproduire un chien dysplasique. Mais cela ne suffit pas : d’une part parce que le gène héréditaire est très complexe (il semblerait, de fait, que la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. On relève des facteurs liés à l’environnement, à l’alimentation et à des chocs traumatiques pouvant favoriser l’apparition de cette maladie chez le chien.
La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil normalement transparente située derrière l'iris.
L'opacité sur le cristallin due à la cataracte empêche les rayons d'atteindre la rétine.
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
La transmission est autosomique donc les sujets +/- peuvent développer la maladie.
Tout chien porteur devra être dépiste régulièrement pour les MOHC, suivi par un vétérinaire ophtalmologue et devra être reproduit avec un chien +/+.
L'Anomalie de l'Oeil du Colley ( A O C ) :
L'AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées. Connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race. De plus, il n’existe pas de traitement curatif.
Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.
Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne : problèmes optiques mineurs
Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne
Stade 3 : Colobome
Stade 4 : Décollement de rétine
Stade 5 : Hémorragie intraoculaire : cécité
L'Atrophie Progressive de la Rétine (A P R) :
Est une dégénérescence des cônes et bâtonnets dans la rétine. Tous les sujets atteints finiront totalement aveugle.
Le premier symptôme est la cécité nocturne.
Deux formes d'Atrophie Progressive de la Rétine existent : l'APR juvénile, Sous-développement des cônes et bâtonnets de la rétine, les symptômes apparaissent dès l'age de 12 semaines et le chien sera aveugle avant 2 ans.
L'autre forme se développe lorsque le chien a 4-7 ans et est liée à une dégénérescence des cônes et bâtonnets de la rétine.
Les premiers symptômes toucheront également la vision nocturne Le temps entre les premiers symptômes et la céssité totale sont variables d'un individu à l'autre.
La Myélopathie Dégénérative (DM)
La dégénérescence progressive des neurones en région thoracolombaire est responsable d’une ataxie et d’une parésie, associées à divers symptômes nerveux comme une diminution des réflexes et du tonus musculaire, le tout évoluant lentement vers une paralysie flasque du train postérieur. (Sources Laboklin).
La Myélopathie Dégénérative (Degenerative Myeolopathy) atteint les chiens âgés, parfois dès de 8 ou 10 ans, mais plutôt entre 10 et 12 ans.
Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un sujet porteur / atteint (-/-).
La dysplasie de la hanche :
se présente comme une malformation de l’articulation coxofémorale : la tête du fémur ne s’emboîte pas parfaitement dans sa cavité. Il en résulte un mouvement erroné du postérieur, qui s’observera de manière plus ou moins frappante. Dans les cas les plus légers, la dysplasie peut être quasiment asymptomatique mais dans les cas les plus avancés, le chien ne peut même plus marcher.
La dysplasie de la hanche frappe surtout les chiens de moyenne et grande taille. Le poids du chien augmente également le facteur de risque : les Saint-Bernard présentent ainsi un risque plus élevé de dysplasie que chez le Berger allemand par exemple.
Cette maladie ayant une composante héréditaire, il est indispensable d’empêcher les sujets porteurs de se reproduire, qu’ils soient mâles ou femelles. L’information et la prévention dans cette affection canine ont grandement contribué à améliorer la situation : tous les éleveurs aujourd’hui sont sensibilisés à ce problème et ne se risqueront jamais à faire reproduire un chien dysplasique. Mais cela ne suffit pas : d’une part parce que le gène héréditaire est très complexe (il semblerait, de fait, que la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. On relève des facteurs liés à l’environnement, à l’alimentation et à des chocs traumatiques pouvant favoriser l’apparition de cette maladie chez le chien.